<h3><span><strong>CBD, PPAR'LAR VE GEN EXPRESYONU</strong></span></h3> <div><strong>CBD, ID-1</strong> geninin ekspresyonunu inhibe ederek <strong>BEYİN</strong> <strong>KANSERİ</strong> ve meme kanseri hücre proliferasyonunu ve metastazı azaltır.</div> <div><strong>MS</strong>, <strong>Alzheimer -</strong> <strong>Parkinson</strong> - <strong>Demans</strong>, <strong>Nörodejeneratif</strong> <strong>hastalıkları</strong>, <strong>Epilepsi</strong>, <strong>Ankilozan</strong> <strong>Spondolit</strong>, <strong>Fibromiyalji</strong>, <strong>ALS</strong>, <strong>Kas</strong> <strong>iskelet ve sinir sistemi hastalıklarını</strong> düzenler, <strong>tedaviye</strong> yüksek ölçüde katkı yapar, <strong>tedavi</strong> de eder hastanın durumuna bağlı olarak.</div> <div><strong>Psikoaktif</strong> olmayan bitki <strong>kannabinoidi</strong> olan <strong>kannabidiolün</strong> (CBD) <strong>gen</strong> düzenleyici özelliklerine <strong>tıp</strong> bilimcileri arasında artan bir ilgi vardır.</div> <div><strong>California</strong> <strong>Pacific</strong> <strong>Medical</strong> <strong>Center'daki</strong> araştırmacılar, <strong>CBD'nin</strong> <strong>ID-1</strong> geninin ekspresyonunu inhibe ederek beyin kanseri ve meme kanseri hücre proliferasyonunu ve metastazı azalttığını göstermiştir.</div> <div><strong>ID-1</strong> ekspresyonu, çeşitli agresif kanser türlerinde rol oynar.</div> <div><strong>2012'de</strong> <strong>İsrailli</strong> bilim adamları, <strong>CBD'den</strong> etkilenen <strong>1.200'den</strong> fazla gen tanımladı: Altı yüz seksen “<strong>gen</strong> <strong>transkripti</strong>”, kannabidiol tarafından yukarı regüle edildi (“açıldı”) ve <strong>524</strong>, <strong>kannabidiol</strong> tarafından aşağı regüle edildi (“kapatıldı”).</div> <div><strong>CBD'nin</strong> çinko homeostazındaki rolü. Aynı deneyde, <strong>THC'nin</strong> <strong>94</strong> <strong>geni</strong> düzenlediği bulundu.</div> <div>Sonuçlar, <strong>CBD'nin</strong>, ancak çok daha az <strong>THC'nin</strong> çinko homeostazında yer alan genlerin ekspresyonunu etkilediğini ve çinko seviyelerinin düzenlenmesinin, <strong>CBD'nin</strong> antioksidan ve anti-inflamatuar etkilerini uygulayabileceği önemli bir role sahip olabileceğini gösteriyor.</div> <h3><strong>CBD GEN EXPRESYONUNU NASIL DÜZENLER?</strong></h3> <div><strong>Kannabinoid</strong> bilim adamları arasında, <strong>CBD'nin</strong>, her ikisi de <strong>THC</strong> tarafından aktive edilen kanonik kannabinoid reseptörleri olan <strong>CB1</strong> veya <strong>CB2</strong> için çok az bağlanma afinitesine sahip olduğu iyi kabul edilmektedir.</div> <div>Bunun yerine, <strong>kannabidiol</strong> büyüsünü öncelikle reseptörden bağımsız kanallar aracılığıyla ve çeşitli kannabinoid olmayan reseptörlerle bağlanarak çalışır.</div> <div>Son çalışmalar, <strong>CBD'nin</strong>, hücre çekirdeğinde yer alan kannabinoid olmayan bir reseptör olan <strong>PPAR</strong> -<strong>gama'yı</strong> doğrudan aktive ederek bazı genlerin ekspresyonunu etkilediğini göstermektedir.</div> <div><strong>CBD'nin</strong> <strong>PPAR</strong> -<strong>gamayı</strong> aktive etme yeteneği , özellikle kanser ve metabolik bozukluklarla ilgili olarak umut verici terapötik etkilere sahiptir.</div> <h3><strong>KLİNİK UYGULAMALAR…</strong></h3> <div><strong>Obezite</strong> ve metabolik sendrom. <strong>PPAR'lar</strong> tarafından düzenlenen çoğu gen, <strong>lipid</strong> <strong>metabolizması</strong> ve enerji depolama ile ilgilidir.</div> <div><strong>PPAR</strong> aktivasyonu tipik olarak <strong>glikoliz</strong> (glikoz yıkımı), <strong>lipoliz</strong> (lipid yıkımı) ve <strong>insülin</strong> duyarlılığını destekler. Bu özellikler, <strong>PPAR</strong> aktivasyonunu <strong>tip II diyabet</strong> ve <strong>obezite</strong> için umut verici bir tedavi haline getirir.</div> <div><strong>PPAR</strong> - aktive edici ilaçlar fibratlar ve tiazolidindionlar (sırasıyla <strong>PPAR</strong> - alfa agonistleri ve <strong>PPAR</strong> -gama agonistleri), <strong>tip II diyabetlilerde</strong> dislipidemi (obezite) ve insülin duyarsızlığını tedavi etmek için onaylanmıştır.</div> <div><strong>Kanser</strong>. <strong>PPAR</strong> -gama aktivasyonu, insan akciğer kanseri hücre dizilerinde tümör regresyonunu indükleme yeteneğinin yanı sıra bir <strong>anti-proliferatif</strong> etki göstermiştir. Ancak bazı durumlarda <strong>PPAR</strong> <strong>aktivasyonunun</strong> da ters bir sonucu olabilir.</div> <div>Klinik deneylerde, <strong>fibratlar</strong> ve <strong>tiazolidindionların</strong> yanı sıra çoklu <strong>PPAR'ları</strong> aktive eden bazı ilaçların sıklıkla kanser riskini artıran bir yan etkisi vardır. Bu çelişkili bulguların daha fazla incelenmesi gerekmektedir.</div> <div><strong>Alzheimer</strong>. <strong>2011'de</strong> bir <strong>İtalyan</strong> araştırma ekibi, <strong>PPAR</strong> -gama aktivasyonunun <strong>Alzheimer</strong> hastalığının gelişiminde anahtar bir molekül olan amiloid-beta plaklarını bozduğunu bildirdi. Bu, bir <strong>PPAR</strong> -gama agonisti olan kannabidiolün <strong>Alzheimer</strong> hastaları için yararlı bir çare olabilmesinin nedenlerinden biridir.</div> <div><strong>Şizofreni</strong>. Özellikle <strong>PPAR</strong> -alfa agonistleri, şizofreni için ek bir tedavi olarak endikedir.</div> <div><strong>PPAR</strong> -alfa'yı kodlayan gendeki polimorfizmler veya mutasyonlar şizofreni ile ilişkilidir. Ayrıca, <strong>PPAR</strong> -alfa aktivasyonu hem antiinflamatuardır hem de <strong>dopamin</strong> salınımını azaltarak <strong>şizofrenik</strong> semptomları en aza indirebilir. Bu, <strong>CBD'nin</strong> nasıl ve neden <strong>anti-psikotik</strong> etkileri olduğunu açıklamaya yardımcı olabilir.</div> <div>.</div> <div><strong>Dr. Erdem Ulaş, dikGAZETE.com</strong></div> <div>-Kendir Enstitüsü Başkanı-</div> <div>Kaynaklar;</div> <div>Ament Z, ve diğerleri, "Peroksizom proliferatörü ile aktive olan reseptörlerin ( PPAR s) diyabet, obezite ve kanserdeki etkisini anlamak için metabolomik uygulamaları ", Genome Medicine , 2012.</div> <div>Biscetti F, ve diğerleri, "Peroksizom proliferatörü ile aktive olan reseptörler ve anjiyogenez", Nutrition, Metabolism & Cardiovasküler Hastalıklar , 2009.</div> <div>Chearwae W ve Bright JJ , " PPAR -gama agonistleri, CD133 + beyin tümörü kök hücrelerinin büyümesini ve genişlemesini engeller," British Journal of Cancer , 2008.</div> <div>Costa M, ve diğerleri, "Endokannabinoid sistem genlerinin araştırılması, peroksizom proliferatör aktivatör reseptör-alfa geni ( PPARA ) ve şizofreni arasındaki ilişkiyi düşündürmektedir." Avrupa Psikofarmakolojisi , 2012.</div> <div>Esposito G, ve diğerleri, "Cannabidiol, amiloid beta kaynaklı nöroinflamasyonu azaltır ve PPAR -gama tutulumu yoluyla hipokampal nörojenezi destekler," PLOS One, 2011.</div> <div>Juknat, A, ve diğerleri, "Cannabidiol, BV -2 mikroglial hücrelerinde çinko homeostazında yer alan genlerin ifadelerini etkiler ," Neurochemical International, 2011.</div> <div></div> <div> </div> <div>.</div> <div></div>